Le cellule progenitrici endoteliali (EPCs) derivano dal midollo osseo e hanno un ruolo attivo nell’omeostasi cardiovascolare (Circ Res 2004, 95: 343-353). In condizioni normali le EPCs nel sangue periferico hanno il compito di partecipare ai meccanismi di riparazione della parete endoteliale, mentre in situazioni critiche come in caso di ischemia le EPCs sono mobilizzate dal midollo osseo e raggiungono il sito dell’ischemia per stimolare l’angiogenesi compensatoria (Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003, 23: 1185-1189). Livelli ridotti di EPCs circolanti sono stati dimostrati in presenza dei fattori di rischio cardiovascolare e la deplezione di EPCs è stata legata a uno sviluppo di eventi avversi (Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006, 26: 257-266; NEJM 2005, 353: 999-1007; Circulation 2005, 111: 2981-2987). Per queste considerazioni le EPCs sono considerate un nuovo biomarker dello stato di salute del sistema cardiovascolare (NEJM 2005, 353: 1055-1057). I dati della letteratura in modo inequivocabile hanno evidenziato che le donne in età fertile se paragonate con gli uomini della stessa età hanno un minor rischio cardiovascolare e questa protezione è stata legata all’assetto ormonale delle donne e all’azione di protezione svolta dagli estrogeni (BMJ 1997, 315: 1085-1090; NEJM 1999, 340: 1801-1812; Med Res Rev 2001, 21: 171-184). Si potrebbe ipotizzare che lo stato ormonale possa modulare le EPCs, ma i meccanismi precisi nel genere umano non sono stati ancora descritti (Clin Res Cardiol 2007, 96: 258-263; Am J Cardiol 2007, 99: 46-48). Gli autori con questo lavoro hanno voluto studiare 1) l’influenza del gender sul numero e sulla funzione delle EPCs in relazione a indici surrogati di rischio cardiovascolare; 2) le variazioni delle EPCs durante il ciclo mestruale; 3) gli effetti del 17 β estradiolo sulla funzione delle EPCs usando modelli in vitro e in vivo. Sono stati arruolati 210 soggetti in apparente stato di buona salute (104 uomini e 106 donne); dopo l’arruolamento le donne sono state divise nel gruppo in età fertile (n=64) e nel gruppo in età postmenopausale (n=42). Gli uomini avevano un profilo di rischio cardiovascolare peggiore che non le donne e le donne in età fertile avevano uno spessore intima – media della carotide significativamente più basso e un più alto FMD (flow mediated dilatation) dell’arteria brachiale rispetto agli uomini e al gruppo in età postmenopausale. Queste differenze non erano più presenti, quando si paragonava il gruppo in età postmenopausale e gli uomini della stessa età. I livelli circolanti di EPCs erano significativamente più elevati nelle donne in età fertile che non negli uomini giovani e nelle donne in età postmenopausale, mentre non vi era una differenza significativa tra le donne in età postmenopausale e gli uomini di pari età. Non si è evidenziata una variazione significativa nelle donne in fase anovulatoria e non c’erano differenze significative nei livelli assoluti di EPCs durante la fase follicolare tra le donne in età fertile e non. Dopo isterectomia nei ratti si è notato un aumento nei livelli di EPCs circolanti e il trattamento con 17 β estradiolo stimolava la proliferazione e l’adesione mediante i recettori estrogenaci delle EPCs. Gli autori con questo studio hanno dimostrato: 1) differenze di genere nel numero e nella funzione delle EPCs correlate con degli indici surrogati di rischio cardiovascolare; 2) le differenze di genere per le EPCS sono diverse secondo le fasi della vita; 3) un profilo di rischio cardiovascolare peggiore dopo la menopausa e associato a un declino delle EPCs; 4) le EPCs sono regolate in vivo e in vitro da E2.